Симбиоз Трихомонады с Микоплазмой хоминис (Mycoplasma hominis)
Добавлено: Ср окт 28, 2020 10:48 pm
Searcher писал(а):Источник цитаты Оставлю тут перевод одной статьи про связь трихи с микоплазмой:
viewtopic.php?p=332089#p332089
ЧАСТЬ 1.
Интересно, что ряд исследований продемонстрировали симбиотическое взаимодействие между T. vaginalis и M. hominis. Фактически, более 80% изолятов T.vaginalis, протестированных к настоящему времени, инфицированы M. hominis естественным путем, независимо от их географического происхождения.
Взаимодействие между T. vaginalis и M. hominis является первым описанным симбиозом с участием двух облигатных микробов слизистой оболочки человека, которые могут вызывать независимые заболевания в одной и той же анатомической области. Тем не менее, точная природа и фундаментальные аспекты этого микробного симбиоза и, в частности, его потенциальное воздействие на человека-хозяина, еще предстоит выяснить.
M. hominis обладает способностью связываться с T. vaginalis как на клеточной поверхности, так и внутриклеточно, а также реплицироваться скоординированным образом. Кроме того, микоплазменная инфекция может передаваться от естественно зараженных микоплазмой трихомонад к естественно изолированным от микоплазмы трихомонадам и к цервикальным клеткам. Эти данные свидетельствуют о том, что T. vaginalis может играть роль «троянского коня» для бактерий при паразитарных инфекциях, поскольку внутриклеточное расположение M. hominis в клетках T. vaginalis может способствовать защите бактерий от иммунной системы хозяина и, возможно, от антибиотиков, неспособных пересечь клеточную мембрану. Данные экспериментов in vitro показывают, что M. hominis индуцирует более высокий уровень цитопатогенности T. vaginalis в отношении вагинальных эпителиальных клеток, скорости амебоидной трансформации и фагоцитоза дрожжей и что присутствие бактерий синергически усиливает воспалительный ответ человеческих макрофагов, подвергшихся воздействию T. vaginalis.
Trichomonas vaginalis и M. hominis также обнаруживают общий биохимический путь - путь аргининдигидролазы (ADH). У обоих организмов аргинин превращается в орнитин и аммиак с помощью ферментов аргининдеиминаза (ADI), катаболическая орнитинкарбамилтрансфераза (OCT) и карбаматкиназа (CK), и, наконец, АТФ образуется при истощении азота из аминокислот. ADI являются важными ферментами, вовлеченными в некоторые бактериальные инфекции и недавно было показано, что он участвует в вирулентности и патогенности слизистой оболочки кишечника микробного паразита Giardia duodenalis.
Примечательно, что T. vaginalis, совместно культивированный с M. hominis, показал увеличение потребления аргинина и продукции орнитина и путресцина по сравнению с T. vaginalis без микоплазмы. Польза для M. hominis может заключаться в увеличении запаса путресцина, который бактерии не могут синтезировать и который важен для нормального роста клеток. Для T. vaginalis физиологическое преимущество этого метаболического взаимодействия является спорным, но, учитывая, что T. vaginalis в симбиозе с M. hominis потребляет большее количество свободного аргинина по сравнению с только трихомонадами, метаболическая ассоциация может способствовать подавлени. врожденной защиты аргинин-зависимого хозяина. Действительно, истощение аргинина из внеклеточной среды считается механизмом вирулентности, позволяющим нескольким патогенам вмешиваться в выработку антимикробного оксида азота (NO) макрофагами человека.
Рис. 1 Модель пути аргининдигидролазы в симбиозе T. vaginalis и M. hominis. https://www.frontiersin.org/files/Artic ... 3-g001.jpgКод: Выделить всё
https://www.frontiersin.org/files/Articles/205624/fmicb-07-00953-HTML/image_m/fmicb-07-00953-g001.jpg
Сравнивали скорость роста M. hominis-free (G3) и M. hominis-инфицированного T. vaginalis (G3-MPM2) в полной среде TYM Diamond, обычно используемой для выращивания паразита. Клетки культивировали в общей сложности в течение 32 ч, и T. vaginalis, инфицированные M. hominis, характеризовались на 20% большей скоростью роста, чем паразиты, не содержащие микоплазмы, что приводило к ~ 40% более высокой плотности клеток в стационарной фазе.
Рис. 2 Влияние М. hominis на кривые роста T. vaginalis
https://www.frontiersin.org/files/Artic ... 3-g002.jpgКод: Выделить всё
https://www.frontiersin.org/files/Articles/205624/fmicb-07-00953-HTML/image_m/fmicb-07-00953-g002.jpg
Мы проверили, может ли M. hominis влиять на гемолитические свойства T. vaginalis in vitro, с помощью анализа гемолиза. Количество гемоглобина, высвобождаемого эритроцитами при контакте с патогенами, оценивали с интервалами времени от 90 до 210 мин. Простейшие, инфицированные М. hominis MPM2, характеризовались более высокой гемолитической активностью по сравнению с не содержащим микоплазмы штаммом T. vaginalis G3
Рис. 3 Влияние симбиоза М. hominis на гемолитическую активность Т. vaginalis. https://www.frontiersin.org/files/Artic ... 3-g003.jpgКод: Выделить всё
https://www.frontiersin.org/files/Articles/205624/fmicb-07-00953-HTML/image_m/fmicb-07-00953-g003.jpg
Контрольные эксперименты по исключению прямой гемолитической активности М. hominis MPM2 ясно показали, что бактерии не могли лизировать эритроциты.
T. vaginalis Симбиотически ассоциированный с M. hominis продуцирует более высокие количества АТФ (Аденозинтрифосфа́т)
Поскольку T. vaginalis может использовать аргинин в качестве дополнительного источника энергии через путь ADH , а M. hominis использует тот же метаболический путь, что и его основной источник АТФ, мы исследовали возможность того, что M. hominis влияет на количество АТФ, продуцируемых в контексте Consortium T. vaginalis-M. Hominis. Количество АТФ, продуцируемого T. vaginalis G3-MPM2, приблизительно в 2 раза выше, чем количество, продуцируемое изогенным G3 во всех фазах роста для тестируемых условий роста.
Рис.4 Внутриклеточное количество АТФ, продуцируемого T. vaginalis и T. vaginalis, инфицированных M. hominis в разных фазах роста. (A: лаг-фаза; B: экспоненциальная фаза; C: стационарная фаза)
https://www.frontiersin.org/files/Artic ... 3-g004.jpgКод: Выделить всё
https://www.frontiersin.org/files/Articles/205624/fmicb-07-00953-HTML/image_m/fmicb-07-00953-g004.jpg
Затем мы проверили, может ли концентрация аргинина в ростовой среде влиять на выработку АТФ как у зараженного M. hominis, так и у неинфицированного T. vaginalis. Эксперименты проводили с добавлением 0,1 мМ или 0,5 мМ L-аргинина в питательную среду. АТФ, продуцируемый клетками T. vaginalis G3, выращенными в среде с добавлением аргинина, лишь незначительно увеличивается по сравнению с паразитами, выращенными в стандартной среде. Напротив, дополнительное количество аргинина приводит к тому, что инфицированные микоплазмой паразиты продуцируют значительно большее количество АТФ
Рис. 5 Рисунок 5. АТФ, продуцируемый T. vaginalis и T. vaginalis – M. рост hominis в средах с различной концентрацией аргинина.
https://www.frontiersin.org/files/Artic ... 3-g005.jpgКод: Выделить всё
https://www.frontiersin.org/files/Articles/205624/fmicb-07-00953-HTML/image_m/fmicb-07-00953-g005.jpg
Оригинал статьи: https://www.frontiersin.org/articles/10 ... 00953/fullКод: Выделить всё
Оригинал статьи: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2016.00953/full